2024届全国100所名校单元测试示范卷·生物[24·G3DY(新高考)·生物-SJB-必考-CQ]四试题正在持续更新，目前2025衡水金卷单元卷答案网为大家整理了相关试题及答案，供大家查缺补漏，高效提升成绩。

(4)(核糖体、)内质网、高尔基体(2分)【解析】(1)通过图1可以看出，LDL是由单层磷脂分子构成的囊泡结构。LDL上具有ApoB蛋白，在图2中其参与精准运输时与靶细胞表面的LDL受体特异性结合。(2)LDL通过Ap0B蛋白与靶细胞表面的LDL受体特异性结合后，形成囊泡，通过胞吞的方式进入靶细胞。该过程需要靶细胞膜上的LDL受体、网格蛋白等的参与。(3)内体中的H为5.0左右，低于细胞质基质，说明H+进入内体是逆浓度梯度运输的，属于主动运输。从图2可以看出，LDL进入靶细胞依次形成有被小泡、无被小泡、内体，最终在溶酶体的帮助下，LDL被分解，从而释放出胆固醇。(4)细胞中的囊泡形成依次经历了核糖体、内质网和高尔基体，最后由高尔基体断裂产生，溶酶体也是如此，是由高尔基体断裂形成的。缺氧与多种疾病的发生、发展密切相关，是多种危重症的起因。某研究小组以人工培养的心肌细胞为材料，研究缺氧条件对细胞线粒体结构和功能的影响。请回答问题：(1)线粒体是细胞进行的主要场所。(2)利用显微镜观察缺氧4h后的心肌细胞中线粒体形态、数量变化，并进一步对细胞呼吸指标进行测定，结果如图1所示（图中灰色不规则线段或颗粒均为线粒体）。发现缺氧导致,即线粒体出现碎片化，结构损伤明显；缺氧后心肌细胞ATP产生量比正常组降低约50%，由于有氧呼吸第三阶段产生的ATP最多，据此推测，线粒体的(写结构名称)损伤严重，导致无法正常生成大量ATP。线粒体线粒体细胞核细胞核正常组线粒体均长度为5m缺氧组线粒体均长度为1m1显微镜观察细胞中线粒体形态(3)研究人员推测缺氧信号会导致Dr1蛋白的修饰水改变，从而改变其与线粒体膜上LRRK2蛋白的结合力，导致ATP生成量大幅减少。图2结果说明，缺氧使,进而;而突变的Drp1由于其空间结构改变，与相关蛋白的结合力相对较弱，最终会减轻缺氧导致的不良影响。1.0“一正常组08圆缺氧组如30.61502线粒体■0.0心肌细胞正常组Dpl正常Dpl突变缺氧组缺氧组Drp1蛋白2正常组和缺氧组Dpl蛋白磷酸化水及与LRRK2蛋白结合力检测3Dp1蛋白参与线粒体分裂的示意图(4)研究表明Drp1是与线粒体裂变（线粒体分裂）有关的重要蛋白，多个Drp1分子围绕线粒体形成指环结构并通过改变分子间的距离或角度，逐渐压缩直至线粒体断裂，产生两个独立的线粒体（如图3所示）。请结合(2)(3)(4)结果对缺氧导致心肌细胞ATP生成量减少的机理作出合理推测：【答案】(1)有氧呼吸(2)线粒体均长度（体积）变小，数量变多内膜(3)Drpl的磷酸化水升高增强了Drpl与LRRK2的结合力(4)缺氧导致心肌细胞Dr1分子磷酸化增强，使线粒体的分裂异常，导致线粒体碎片化（线粒体内膜结构损伤），减弱了细胞有氧呼吸的功能·36·